Créatine et métastases : que montre l’étude de Xie et al. ?

Dans une étude publiée en 2026, la prise de 20 g/j de créatine monohydrate pendant 14 jours a augmenté la réactivité des plaquettes à certains stimuli chez 11 volontaires sains. Des plaquettes humaines prélevées pendant la supplémentation ont ensuite favorisé les métastases pulmonaires dans un modèle murin. Les métastases ont été mesurées chez la souris. Cette étude ne permet d’estimer ni le risque de progression d’un cancer chez les patients ni l’effet d’une prise de 3 à 5 g/j [1, 4].

La figure 7 permet de situer le résultat humain

Les auteurs ont recruté six hommes et cinq femmes, âgés de 20 à 25 ans. Tous ont pris de la créatine. Les chercheurs ont effectué des prélèvements à J0, J3, J7 et J14. À J14, la numération plaquettaire était stable, tandis que les tests d’agrégation sur plasma riche en plaquettes montraient une hausse significative ou une tendance à la hausse, selon le stimulus. Une numération mesure le nombre de plaquettes. L’agrégométrie mesure la capacité de ces plaquettes à s’assembler en réponse à un stimulus [1].

Les panneaux 7f et 7g répondent à une autre question. Des plaquettes prélevées chez les volontaires avant la supplémentation ou à J7 ont été injectées à des souris immunodéprimées avec des cellules de mélanome. L’examen des poumons a montré davantage de lésions métastatiques chez les souris ayant reçu les plaquettes prélevées à J7. Avec cinq souris par groupe, cette expérience teste si les plaquettes humaines peuvent favoriser la dissémination dans des conditions expérimentales précises [1].

Comment les plaquettes pourraient faciliter la dissémination

Le mécanisme étudié commence dans les mégacaryocytes, les cellules de la moelle osseuse qui produisent les plaquettes. Dans les modèles expérimentaux, la créatine entre dans les mégacaryocytes via le transporteur SLC6A8. Elle augmente l’expression de la créatine kinase B (CKB), qui favorise la phosphorylation de STAT5B. Cette voie modifie l’expression de gènes impliqués dans la réactivité plaquettaire. Les plaquettes issues de ces cellules adhèrent davantage aux cellules tumorales dans les expériences des auteurs [1].

Deux éléments renforcent l’interprétation causale chez la souris. L’effet apparaît dans plusieurs modèles, dont un modèle de mélanome à dissémination spontanée. De plus, l’inactivation de Slc6a8 ou de Stat5b dans les mégacaryocytes bloque l’effet observé sur les métastases. Une étude préclinique antérieure avait déjà décrit un effet de la créatine sur la dissémination via une autre voie, dans les cellules tumorales elles-mêmes. La contribution de ces voies à la progression des cancers humains reste à établir [1, 3].

Ce que montrent les études chez l’humain

Étude et population	Intervention et comparateur	Résultat humain	Portée de la preuve
Xie et al., 2026 [1]. Étude avant-après chez 11 adultes sains de 20 à 25 ans.	20 g/j pendant 14 jours. Comparaison aux mesures initiales des mêmes participants, sans placebo.	Réactivité plaquettaire accrue à J14 pour certains stimuli. Numération stable.	Signal biologique exploratoire. Petit effectif, dose unique, absence de groupe témoin et aucun critère oncologique.
Jatoi et al., 2017 [2]. Essai randomisé en double aveugle chez 263 patients évaluables, atteints d’un cancer incurable avec anorexie ou perte de poids.	20 g/j pendant cinq jours, puis 2 g/j, contre placebo. Critère principal évalué à un mois.	Gain de poids ≥ 10 % chez 2/134 sous créatine et 1/129 sous placebo. Survie médiane de 230 contre 239 jours (p = 0,70), sans différence statistiquement détectée.	Essai contrôlé sur la perte de poids liée au cancer. La survie était un critère secondaire et les nouvelles métastases n’étaient pas le critère étudié.

L’essai de Jatoi apporte des données chez des patients atteints d’un cancer, à une dose d’entretien plus faible et pour une autre question clinique. Sa comparaison de survie ne permet pas d’exclure un effet sur la progression tumorale. Inversement, la hausse de l’agrégation dans l’étude de Xie ne fournit aucune estimation du risque de métastases ou de thrombose chez l’humain. Les auteurs de cette dernière étude déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts [1, 2].

Que retenir selon le contexte ?

Pour l’usage sportif, 20 g/j est une dose de charge courante, généralement utilisée pendant cinq à sept jours. Xie et al. l’ont maintenue pendant deux semaines, sans inclure de groupe à 3–5 g/j, la plage d’entretien habituelle. On ignore donc si le signal plaquettaire apparaît à cette dose, s’il persiste lors d’une prise prolongée ou s’il est réversible après l’arrêt [1, 4].

En cas de cancer actif, l’incertitude porte sur la progression d’une maladie existante. Elle mérite d’être prise en compte lors d’une décision de supplémentation, surtout à forte dose. Pour une personne suivie en oncologie qui envisage la créatine pour maintenir sa force ou son poids, le bénéfice attendu et cette incertitude peuvent être discutés avec l’équipe soignante. L’essai contrôlé cité ici n’a pas montré de bénéfice sur la perte de poids liée au cancer avec le schéma testé [1, 2].

Questions fréquentes

Cette étude dit-elle quelque chose sur le risque de développer un premier cancer ?

L’apparition d’un premier cancer était hors du champ de l’étude. Les expériences de métastases partaient de cellules tumorales déjà présentes ou introduites dans le modèle [1].

Peut-on extrapoler le résultat à la créatine des aliments ?

L’étude chez les volontaires portait sur 20 g/j de créatine monohydrate en poudre. Elle ne comparait ni des régimes alimentaires ni des niveaux habituels d’apport en créatine [1].

L’étude justifie-t-elle de prendre de l’aspirine avec la créatine ?

L’aspirine servait à tester le rôle de l’activation plaquettaire dans une expérience chez la souris. Aucune association créatine–aspirine n’a été évaluée chez les volontaires. Cette expérience ne fournit aucune indication à prendre de l’aspirine pour accompagner une supplémentation [1].

Références

1. Xie S, Chen R, Sun X, et al. Exogenous creatine supplementation promotes tumor metastasis via megakaryocyte creatine kinase B-STAT5B signaling. Nature Communications. 2026;17:8662. DOI · PubMed 42449108 · Texte intégral et figure 7.
2. Jatoi A, Steen PD, Atherton PJ, et al. A double-blind, placebo-controlled randomized trial of creatine for the cancer anorexia/weight loss syndrome (N02C4): an Alliance trial. Annals of Oncology. 2017;28:1957–1963. DOI · PubMed 28475678.
3. Zhang L, Zhu Z, Yan H, et al. Creatine promotes cancer metastasis through activation of Smad2/3. Cell Metabolism. 2021;33:1111–1123.e4. DOI · PubMed 33811821.
4. Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2017;14:18. DOI · PubMed 28615996.

Pour citer cet article

NutriCellScience. Créatine et métastases : que montre l’étude de Xie et al. ? 12 novembre 2026.

À lire aussi

Compléments sportifs, bénéfices, carences et risques et monographie sur la créatine monohydrate (EN).