Aliments ultra-transformés et graisse dans les muscles : vers un nouveau facteur de risque de myostéatose ?

Les aliments ultra-transformés sont surtout étudiés pour leurs liens avec l’obésité, le diabète et les maladies cardiovasculaires. Une étude publiée en 2026 suggère qu’ils pourraient également être associés à une altération plus discrète : l’infiltration graisseuse du muscle. Une observation qui invite à s’intéresser non seulement à la quantité de muscle, mais aussi à sa qualité.

À retenir

• Une étude publiée en 2026 dans Radiology retrouve une association entre consommation élevée d’aliments ultra-transformés et infiltration graisseuse des muscles de la cuisse à l’IRM.
• Cette association persiste après ajustement sur l’IMC ou le tour de taille.
• D’autres études avaient déjà associé une consommation élevée d’aliments ultra-transformés à une faible masse musculaire, une moindre force et davantage de fragilité.
• L’excès énergétique, l’insulinorésistance, le stockage lipidique ectopique et l’inflammation constituent des mécanismes possibles.
• Aucune étude ne démontre cependant à ce jour que les aliments ultra-transformés provoquent directement une myostéatose.
• Activité physique, alimentation de qualité et maintien de la masse musculaire restent les principales stratégies de prévention plausibles.

Le muscle : bien plus qu’une question de masse

Lorsque l’on parle de santé musculaire, la première variable qui vient généralement à l’esprit est la masse musculaire. Pourtant, deux personnes possédant une masse musculaire comparable peuvent présenter des muscles très différents sur les plans métabolique et fonctionnel.

La force, les performances physiques, la capacité mitochondriale, la sensibilité à l’insuline et la composition du muscle contribuent toutes à sa qualité musculaire. Parmi les anomalies susceptibles de dégrader cette qualité figure l’accumulation excessive de graisse dans le compartiment musculaire : la myostéatose.

Qu’est-ce que la myostéatose ?

La myostéatose correspond à une accumulation anormale de tissu adipeux et de lipides au sein ou autour du muscle. Selon la technique utilisée et le compartiment considéré, on peut notamment distinguer la graisse intermusculaire, l’infiltration graisseuse entre les faisceaux musculaires et les lipides intramyocellulaires.

L’IRM et le scanner permettent d’en mesurer certains aspects. Cette infiltration devient particulièrement fréquente avec le vieillissement, l’obésité et certaines maladies métaboliques. Elle est aujourd’hui considérée comme un phénomène distinct de la simple perte de masse musculaire et peut être associée à une diminution des capacités du muscle [1].

Avoir beaucoup de muscle ne signifie donc pas nécessairement avoir un muscle de bonne qualité.

Une étude de 2026 apporte un nouveau signal

En avril 2026, Akkaya et ses collaborateurs ont publié dans Radiology une analyse issue de l’Osteoarthritis Initiative. Leur question était originale : la consommation d’aliments ultra-transformés est-elle associée à une infiltration graisseuse plus importante des muscles ?

L’étude portait sur 615 participants, âgés en moyenne de 59,5 ans, avec un IMC moyen d’environ 27 kg/m². L’exposition alimentaire avait été évaluée à partir d’un questionnaire de fréquence alimentaire puis les aliments classés selon NOVA. En moyenne, les aliments ultra-transformés représentaient 41,4 % de l’alimentation [2].

De la graisse musculaire directement observée à l’IRM

Les chercheurs disposaient d’IRM des cuisses permettant d’évaluer l’infiltration graisseuse des muscles fléchisseurs, extenseurs et adducteurs. Cette infiltration était évaluée à l’aide du score de Goutallier.

Après ajustement sur plusieurs facteurs de confusion, puis sur l’IMC, une consommation plus importante d’aliments ultra-transformés restait associée à une infiltration graisseuse supérieure : β standardisé 0,108 pour l’ensemble des muscles, 0,111 pour les fléchisseurs et 0,122 pour les adducteurs. Lorsque le tour de taille remplaçait l’IMC dans l’ajustement, l’association concernait l’ensemble des groupes musculaires étudiés [2].

Pourquoi le résultat est-il intéressant ?

L’association persiste après prise en compte de l’IMC ou du tour de taille. Cela soulève une question importante : à corpulence comparable, la qualité du muscle pourrait-elle différer selon le profil alimentaire ?

Deux personnes présentant un IMC similaire pourraient avoir une répartition différente de leurs réserves énergétiques. Une partie des lipides peut s’accumuler dans des organes tels que le foie ou le muscle : c’est le concept de stockage lipidique ectopique.

Ce signal ne vient pas de nulle part

Une analyse NHANES publiée en 2024 portant sur 10 255 adultes âgés de 20 à 59 ans retrouvait, après ajustements, une probabilité plus importante de faible masse musculaire chez les plus gros consommateurs d’aliments ultra-transformés. Dans le modèle le plus ajusté, l’odds ratio atteignait 1,60 dans le groupe le plus exposé [3].

Une revue systématique et méta-analyse publiée en 2025 regroupant 29 études retrouvait dans les cohortes un risque supérieur de fragilité chez les plus gros consommateurs d’AUT : RR = 1,40 ; IC95 % 1,25–1,58. Dans les études transversales, une consommation élevée était également associée à davantage de faible force musculaire : RR = 1,13 ; IC95 % 1,06–1,20 [4]. Toutes les associations concernant sarcopénie, masse ou force n’étaient cependant pas uniformément significatives.

Comment les aliments ultra-transformés pourraient-ils agir sur le muscle ?

1. Une consommation énergétique spontanément plus élevée

Dans l’essai contrôlé de Hall et collaborateurs au NIH, vingt adultes ont reçu successivement un régime ultra-transformé et un régime non transformé pendant deux semaines chacun. Lorsque les participants pouvaient manger librement, ils consommaient environ 500 kcal supplémentaires par jour pendant la phase ultra-transformée et prenaient davantage de poids [5]. Cette étude ne portait pas sur la myostéatose, mais établit un mécanisme susceptible d’y contribuer.

2. Le débordement des capacités du tissu adipeux

Lorsque les capacités de stockage du tissu adipeux deviennent insuffisantes ou dysfonctionnelles, des acides gras peuvent davantage circuler vers le foie, le pancréas, le cœur et le muscle. Le scénario proposé est : excès énergétique chronique → expansion et dysfonction adipocytaire → augmentation du flux d’acides gras → stockage lipidique musculaire accru.

3. Insulinorésistance et lipotoxicité

Une accumulation excessive de certains lipides peut perturber la signalisation de l’insuline. Les diacylglycérols (DAG) et certaines espèces de céramides sont particulièrement étudiés. Un cercle vicieux peut théoriquement associer excès de substrats énergétiques, accumulation lipidique, insulinorésistance et diminution de la flexibilité métabolique. Ces mécanismes n’ont toutefois pas été directement démontrés dans l’étude de Radiology.

Attention : la graisse musculaire n’est pas toujours pathologique

Les athlètes d’endurance peuvent présenter d’importantes réserves de triglycérides intramyocellulaires tout en étant très sensibles à l’insuline : c’est le paradoxe de l’athlète. La question pertinente devient donc : quelle graisse, stockée où, et avec quelle capacité à l’utiliser ?

Myostéatose visible en imagerie, triglycérides intramyocellulaires et intermédiaires lipotoxiques ne sont pas des phénomènes strictement équivalents.

Inflammation et mitochondries

Une consommation élevée d’AUT a été associée dans plusieurs travaux à certains marqueurs d’inflammation systémique. L’inflammation chronique de bas grade pourrait théoriquement favoriser insulinorésistance, dysfonction mitochondriale et altération du renouvellement musculaire, mais ce mécanisme reste plausible plutôt que démontré spécifiquement ici.

L’activité physique augmente notamment la capacité mitochondriale, l’oxydation des acides gras, la sensibilité à l’insuline et la captation musculaire du glucose. L’état fonctionnel du muscle pourrait donc déterminer si les lipides représentent une réserve énergétique utile ou un marqueur de dysfonction métabolique.

Vers un cercle vicieux de la mauvaise qualité musculaire ?

Alimentation très riche en AUT → surplus énergétique et/ou qualité nutritionnelle défavorable → adiposité et dysfonction du tissu adipeux → flux lipidique vers le muscle → myostéatose et perturbation métabolique → moindre qualité musculaire → baisse de la force et de l’activité physique → aggravation potentielle de la myostéatose.

À long terme, ce cercle pourrait contribuer à la fragilité ou à certains phénotypes de sarcopénie. Ce modèle est biologiquement plausible mais n’est pas encore démontré dans son ensemble chez l’être humain.

L’exercice pourrait-il rompre le cercle ?

Probablement. Le renforcement musculaire favorise le maintien de la masse et de la fonction neuromusculaire ; l’exercice aérobie augmente notamment les capacités mitochondriales et oxydatives. Tous deux améliorent généralement la sensibilité à l’insuline.

Une stratégie combinant renforcement musculaire + activité aérobie semble donc particulièrement pertinente pour préserver la qualité musculaire au cours du vieillissement.

Faut-il bannir tous les aliments classés NOVA 4 ?

Non. La catégorie des aliments ultra-transformés regroupe des produits très différents. NOVA est utile en épidémiologie, mais ne résume pas à elle seule la densité énergétique, la teneur en protéines et en fibres, la qualité des lipides ou la quantité consommée. Les associations observées concernent des profils de consommation, pas la démonstration qu’un ingrédient ou procédé précis détruirait directement le muscle.

Ce que l’on sait… et ce que l’on ignore encore

• Preuve élevée : un régime très riche en AUT peut augmenter spontanément l’apport énergétique.
• Preuve modérée : consommation élevée d’AUT et fragilité sont associées.
• Preuve modérée à faible : associations avec moindre force ou faible masse musculaire selon les études.
• Association modérément étayée : consommation élevée d’AUT et infiltration graisseuse musculaire à l’IRM.
• Non démontré : les AUT provoquent directement une myostéatose.
• Non démontré : réduire les AUT fait régresser la myostéatose.

Quelle étude faudrait-il maintenant réaliser ?

L’étape suivante devrait être un essai randomisé de plusieurs mois comparant une alimentation fortement ultra-transformée à une alimentation principalement constituée d’aliments peu transformés, avec caractérisation précise des apports énergétiques et protéiques. IRM quantitative, spectroscopie, DXA, force musculaire, sensibilité à l’insuline, analyses métaboliques et éventuellement biopsies permettraient de distinguer un éventuel effet propre de l’ultra-transformation de celui de l’excès énergétique et de la qualité globale du régime.

En pratique : préserver la qualité musculaire

Il n’existe aucune indication à rechercher une myostéatose par IRM chez une personne en bonne santé simplement parce qu’elle consomme des AUT. Les résultats renforcent plutôt des recommandations déjà bien établies : privilégier les aliments peu transformés et riches en densité nutritionnelle, maintenir un apport protéique suffisant, pratiquer régulièrement du renforcement musculaire et une activité aérobie, et éviter l’excès énergétique chronique.

Conclusion

L’étude publiée en 2026 dans Radiology apporte un élément nouveau : une consommation plus élevée d’AUT était associée à une infiltration graisseuse plus importante des muscles de la cuisse chez 615 participants, même après ajustement sur l’IMC ou le tour de taille.

Cette observation rejoint une littérature reliant les aliments ultra-transformés à la fragilité, à la faible force et, dans certaines populations, à une masse musculaire moins favorable. Elle ne démontre cependant pas une causalité directe.

La quantité de muscle compte, mais sa qualité compte probablement tout autant.

La prochaine frontière sera de comprendre comment l’alimentation influence non seulement le poids et la masse grasse, mais aussi la manière dont nos muscles stockent, utilisent et oxydent l’énergie.

Références

1. Wang L, Valencak TG, Shan T. Fat infiltration in skeletal muscle: Influential triggers and regulatory mechanism. iScience. 2024;27(3):109221. doi:10.1016/j.isci.2024.109221.
2. Akkaya Z, Joseph GB, Ziegeler K, et al. Ultra-processed Foods and Muscle Fat Infiltration at Thigh MRI: Data from the Osteoarthritis Initiative. Radiology. 2026;319(1). doi:10.1148/radiol.251129.
3. Kong W, Xie Y, Hu J, Ding W, Cao C. Higher ultra processed foods intake is associated with low muscle mass in young to middle-aged adults: a cross-sectional NHANES study. Front Nutr. 2024;11:1280665. doi:10.3389/fnut.2024.1280665.
4. Hojjati Kermani MA, et al. The association of ultra-processed food intake on age-related muscle conditions: a systematic review and dose-response meta-analysis with meta-regression. J Health Popul Nutr. 2025;44:271. doi:10.1186/s41043-025-00986-0.
5. Hall KD, Ayuketah A, Brychta R, et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab. 2019;30(1):67-77.e3. doi:10.1016/j.cmet.2019.05.008.

NutriCellScience — Mise au point scientifique. Mise à jour documentaire : 29 août 2026. Niveau global de preuve : modéré pour l’association avec certains marqueurs musculaires ; faible concernant une causalité directe avec la myostéatose.